痛風 (gout) 通常發生在腳拇指，不過也可能出現在任何關節。 剛開始時通常是在夜晚發生急性的侵襲，12-24小時內關節會有劇痛和腫脹。
痛風通常一次出現在一個關節，有時兩個。如果沒有治療的話通常在一個星期內會消退。第一次侵襲後有時會經過數月或數年後才會發生第二次，時間愈久侵襲就會變得更頻繁更嚴重，而且會牽連更多的關節。沒有繼續治療的話，到最後會演變成慢性或持續性的關節毛病，進而累積成關節毀壞。
痛風是因血中尿酸濃度過高, 尿酸鹽在溫度比較低的關節處容易形成針狀結晶體。尿酸鹽對溫度敏感，在血中濃度超過7毫克/百毫升時，在正常體溫下就會形成結晶。距離心臟較遠體溫較低的地方如手腳關節(約32.5度)，比7毫克低的濃度就可形成結晶。
一般來說痛風跟高蛋白飲食, 喝酒 , 肥胖, 糖尿病, 高血壓, 腎臟疾病或鎌刀型貧血症 sickle cell anemia有關.
<痛風的症狀>
通常病人會遭受兩種疼痛的襲擊, 一是被侵襲的關節稍微移動裏面尿酸鹽的結晶就會造成激烈的疼痛, 二是關節周圍的組織發炎引起皮膚發紫或紅腫, 緊繃, 發亮, 脆弱而一觸即痛, 有時甚至連碰到被單都不行.
第一次襲擊有 70%發生在腳拇指, 也會發生在腳裸, 腳跟, 腳背, 膝蓋, 手肘, 手指, 手腕和脊椎. 其他腳趾假如有受過傷害不能動也有可能因為血液循環不良而導致痛風 [7].
急性痛風 acute gouty arthritis時被侵襲的關節處在毫無準備下突然產生燒灼與極端的疼痛和僵硬、發燒、肌肉疼痛、皮膚發腫、發紫或發紅、 緊繃、發亮。通常疼痛可能延續幾天就會緩和. 觸發的原因可能是喝酒, 高普林飲食, 受傷, 動手術, 或是生病. 急性痛風時常發生在晚上可能和躺下後身體的代謝作用改變有關 [9]. 此外還可能會有發燒和一般生病的感覺。
慢性痛風 chronic gouty arthritis 的症狀與急性痛風相同但是侵襲率比較頻繁. 假如一年中遭受過幾次襲擊, 就有可能發展成慢性痛風特有的症狀例如關節變型或不便行動 [8]. 此外慢性痛風可能有腎結石或腎衰竭的併發症.
<痛風的診斷>
雖然高尿酸血症 hyperuricemia 是痛風普遍的特徵, 但是痛風的人不見得有高尿酸血症, 2/3的痛風病例其尿酸值在正常範圍內. 尿酸高的人也不見得會得到痛風, 90%尿酸高的人沒有得痛風, 因此怎樣才會得到痛風仍舊不祥. 因為腎臟負責排泄大約2/3的尿酸, 痛風有可能是由腎功能缺陷的遺傳來決定. 雖然我們已知高尿酸血症比較容易導致尿酸鹽結晶的累積, 不過單從檢驗尿酸無法判斷是否有痛風.
最能確定的診斷方法是關節穿刺 arthrocentesis, 意即從關節腔內抽取滑液, 用光學顯微技術 light microscopy 檢視細胞內滑液多核性白血球 synovial fluid polymorphonuclear leukocytes 裡尿酸鹽的結晶. 尿酸鹽結晶在偏光顯微處理下會呈現相當強的負雙折射 negative birefringence和針狀體結構. 已抽出的滑液也可用來培養檢驗是否有感染性關節炎 infectious arthritis. 痛風和感染性關節炎可以同時存在於一個關節, 而關節感染也可能引發痛風的襲擊. 因此縱使有找到尿酸鹽結晶, 醫生通常還會順便作感染檢驗. 尤其是有發燒, 糖尿病或周邊白血球數過高的痛風病人, 醫生應會懷疑有否感染性關節炎 [10].
再來就是以關節X光照相肯定關節炎已造成的損害.
<痛風的治療>
治療上首先應該止痛. 診斷確定前可先使用不需要處方的輕量非類固醇止痛劑 NSAID 例如伊普錠 ibuprofen. 阿司匹寧則會使情況惡化而不可使用. 治療痔瘡的藥膏可塗在腫脹的皮膚上消腫. 冰敷關節 20-30分鐘一天數次在臨床實驗上已證明可有效減輕疼痛且不會有副作用. 多喝水配合關節泡熱水也被認為可以幫助融解尿酸鹽的結晶. 不過這些方法都是暫時性的, 長時間的治療則需要請教醫師.
診斷確定後醫生通常使用處方級的非類固醇止痛劑 NSAID 例如因兜美撒辛 indomethacin, 或糖化皮質類固醇 glucocorticoids口服錠或關節注射劑來治療. 這兩類的藥效差不多, 糖化皮質類固醇類的副作用比較少些. 難忍的疼痛有時可用強力止痛藥例如 oxycodone配合使用.
秋水仙素(寇七辛) Colchicine 在以前曾經是首要的治療藥物, 現在已經不那麼普遍因為它會引起腹痛和腹瀉, 偶爾也會造成更嚴重的副作用例如損害骨髓之類. 但是對於時常遭受襲擊的病人來說每天服用秋水仙素可以預防襲擊或是大量減少發病的次數 [9].
有些病人的膝蓋或腳趾經過一段時間不活動就會開始腫大而疼痛, 若在此時連同食物即時服下醫生處方的消炎藥然後躺著休息通常可以減輕症狀6-8小時. 另一個方法是使用利尿劑 acetazolamide 來抑制腎臟近曲小管 proximal tubule 對碳酸的再吸收, 因而將尿鹼化. 雖然兩三天後這個藥的利尿效果會開始降低因為下游腎小管對鐵和水的再吸收開始增加, 然而尿的鹼化效果持續著, 這種鹼化的尿會吸收尿酸和胱胺酸 cystine 到尿中, 從而增加對它們的排泄量.
其他可以減少痛風侵襲頻率的方法包括避免喝酒, 減肥, 低普林飲食, 停用會增加尿酸的藥物.
<尿酸>
尿酸不太溶於液體, 是人類普林新陳代謝 purine metabolism 的最終產物.相對於其他生物來說, 人類有較高的尿酸一部份是因為缺乏肝臟酵素酶”尿酸酶” uricase, 另一部份是尿酸的排泄量比較少.
尿酸鹽在腎絲球 glomerulus 中被過濾, 然後在近曲小管 proximal tubule 裡再被吸收, 排出, 再一次被吸收. 人體中所有的尿酸鹽大約有2/3是由體內產生, 主要在肝臟中形成. 另外1/3則是從含有普林的食物取得. 大約七成的尿酸由腎臟排到尿中, 三成由糞便排出 . 假如腎功能有問題的話, 尿酸由腸道排出就會增加以彌補腎臟排泄量的不足 [2].
驗血可以測知尿酸的高低, 驗血之前必需斷食4小時. 有些藥品會影響測試的結果, 醫生可能會建議暫停服用下列的藥:
會增加尿酸的藥物 [1]:
酒, 維生素C, 阿斯匹寧, 咖啡因, 尼古丁酸(香菸), 癌症化療藥 cisplatin, 降血壓血糖 diazoxide, 利尿劑 diuretics, 腎上腺素, 治肺結核 ethambutol, 治帕金森氏症 levodopa, 抗高血壓methyldopa, 抗精神病劑 phenothiazines, 治呼吸道及氣喘 theophylline.
會降低尿酸的藥物 [1]:
治高尿酸血症與痛風 allopurinol, probenecid, 高劑量阿斯匹寧, 類固醇, 抗排斥 azathioprine, 心臟病藥 clofibrate, 女性荷爾蒙 estrogens, 胰島素點滴 glucose infusion, 氣喘及支氣管擴張劑 Guaifenesin, 甘露醣醇 mannitol, 抗凝血劑 warfarin.
尿酸在血中的飽和量為 6.4 - 7毫克每百毫升, 正常的尿酸值依年齡列舉如下:
10-18歲男性: 3.6 – 5.5毫克/百毫升
10-18歲女性: 3.6 – 4.0毫克/百毫升
成年男性: 3 – 7毫克/百毫升
成年女性: 2 – 6毫克/百毫升. 懷孕初期尿酸值大約會降1/3, 分娩後回到原來水準.
一般來說如果尿酸值接近或超過10毫克每百毫升的話遭受痛風襲擊的風險就很高.
<高尿酸血症 hyperuricemia >
尿酸超過正常值稱為高尿酸血症, 是新陳代謝症候群的一種毛病, 超重的人常有新陳代謝症候群的毛病, 愈來愈多超重的人已經得到痛風, 因此體重的控制非常重要. 前面提過, 當尿酸鹽結晶累積在關節軟骨, 肌腱和周圍的組織時就會引起痛風. 有些長期患高尿酸血症的人尿酸鹽會累積在耳輪 helix,腎臟或是膀胱中. 而引起腎結石, 慢性腎衰竭, 輸尿管結石或膀胱結石.
已知高尿酸血症發生的原因至少有下列幾種:
1. 體內細胞過量壞死或普林過量衰敗而產生太多尿酸.
高尿酸血症的病人中只有少數是這種情況. 普林加速衰敗可能是由細胞急速繁衍與替換引起的(例如最後階段的慢性髓細胞白血病第3, 4, 7型 chronic myelogenous leukemia 或是由細胞壞死所造成(例如細胞毒性治療 Cytotoxic therapy) 或橫紋肌溶解症 rhabdomyolysis.
絕大部份的高尿酸血症都是因腎臟尿酸排泄功能不足所致. 前面提過, 腎臟在處理尿酸鹽的過程包括腎絲球的過濾, 再吸收, 近曲小管的排出, 近曲小管的再次吸收. 因此尿酸排泄不足從腎臟功能的角度來看 有下列幾個可能性 [3]:
a) 腎絲球的過濾減低. 雖然這種情形可能不會造成嚴重的高尿酸血症, 但是會降低腎臟尿酸排泄的效率.
b) 近曲小管的排出減少. 這種情形發生在有酸性血 acidosis例如酮酸中毒 diabetic ketoacidosis, 乙醇或水楊酸 salicylate 中毒, 肌餓酮酸血症 starvation ketosis，乳酸中毒 Lactic acidosis 的病人身上比較多. 這些病所累積的有機酸類在近曲小管裡競相爭取被排出的機會就會造成尿酸排出減少.
c) 近曲小管的再吸收太強. 這種情況發生在下面幾個例子:
與在作尿崩症 diabetes insipidus 和利尿劑治療時所觀察到的高尿酸血症發生機制相同 [2].
當食鹽的攝取量低的時候近曲小管會增加鹽的再吸收, 也同時增加尿酸的再吸收.
當從體外施以第二型血管收縮素 angiotensin II 或 正腎上腺素 noradrenaline 時也會加強近曲小管的再吸收.
胰島素抗拒(糖尿病)會減少鹽和尿酸的排出也是這個原因.
3. 尿酸生產過多與排泄過少同時存在(上述第一與第二項合併) [1]
發生這種情形至少有兩種可能:
喝酒會使肝臟加速分解三磷酸腺甘ATP而產生有機酸類在近曲小管裡與尿酸鹽競相爭取被排出的機會.
第一型肝醣儲積症和醛縮酵素 aldolase-B 缺乏症也會造成高尿酸血症.
4. 三種遺傳性酵素酶方面的缺陷(非常小部份的人):
- 包括完全缺乏"次黃嘌呤-鳥嘌呤磷醣基核甘轉換酵素" (HGPRT) 的累許-尼翰症候 Lesch-Nyhan syndrome, 和部份缺乏HGPRT 的揩利-系戈米勒症候 Kelly-Seegmiller syndrome。
- 肝醣儲積症 Glycogenosis (葡萄糖-6-磷酸酵素缺陷症Glucose-6-phosphatase deficiency)，因為骨骼肌ATP過份衰敗也會造成高尿酸血症 [11]。
- 磷酸核糖焦磷酸合成酶過度活躍症 Phosphoribosylpyrophosphate synthetase overactivity。
5. 其他現有的疾病或生活習慣
副甲狀腺機能低下症 hypoparathyroidism, 腎石病 nephrolithiasis, 真性紅細胞增多症polycythemia vera, 妊娠毒血症 toxemia of pregnancy, 糖尿病, 腎衰竭, 痛風, 酒品鉛中毒(飲用鉛含量過高的劣酒), 酗酒, 運動過激烈.
6. 攝取太多普林含量高的食物.
前面提過尿酸是人類普林新陳代謝最終的產品, 普林是遺傳物質核醣核酸 RNA及去氧核醣核酸DNA的製造基礎, 包括人類在內許多種生物都有代謝路徑 metabolic pathways 來合成或是分解普林. 普林的來源有兩種, 一 是從體內組織替換所造成的細胞(蛋白質)分解, 二是從食用含有普林的食物 (20-30%體內的尿酸是從食物取得)。詳細的普林含量請參考本文末段的食物普林含量表．
<高尿酸血症的治療 >
排水劑 aquaretics, 促進排水但是不排電解質.
安樂普利諾 Allopurinol尿酸抑制劑.
尿鹼化劑 Acetazolamide.
低普林飲食.
<低尿酸血症 hypouricemia >
尿酸低於正常值意即 2-4毫克每百毫升. 有這種情況通常跟服用降尿酸藥物或是中毒有關, 要不然就是代表身體可能有下列症狀:
甲狀腺機能亢進, 腎炎 nephritis, 骨髓瘤 myeloma, 多發性硬化症 Multiple Sclerosis, 病人接受非消化道供給營養 [6], 凡可尼氏症候群 Fanconi’s syndrome, 威爾森氏病 Wilson’s disease, 抗利尿激素不適當分泌症候群 SIADH, 素食或低普林飲食.
<食物的普林含量表>
因為網頁篇幅的考量請利用此連結到本網站的另一篇文章食物普林含量表.
[參考資料]
* Yahoo Health, Uric Acid. Provided by A.D.A.M., Inc.
* Yasir Qazi, Article Excerpt from Hyperuricemia, www.eMedicine.com.
* Ariel J. Reyes & William P. Leary. The increase in serum uric acid induced by diuretics could be beneficial to cardiovascular prognosis in hypertension: a hypothesis. Journal of Hypertension 2003, 21:1775-1777.
*Shmuel Halevi. Gout and Purine content in foods, www.acumedico.com .
* 何威德. 國產食物中核酸含量及其鹼基組成的研究。* Hypouricemia. www.wikipedia.com .
* Gout, www.wikipedia.com .
* Yahoo Health, Chronic Gouty Arthritis. Provided by A.D.A.M., Inc.
* Gout. The Merck Manuals, Online Medical Library.
* Ronenn Roubenoff, M.D. Gout and other crystal diseases, Tufts University.
* 11. 行政院衛生署國民健康局遺傳疾病諮詢服務網站
Copyright ©2008 阮英杰, all rights reserved. 版權所有, 如有轉載或引用請先得到本站許可.
沒有留言:
張貼留言